Wit, S. de, Vries, F.E. de
Locatie(s): 2.1 Colorado
Categorie(ën): Neurowetenschappen
ACHTERGROND
Patiënten met obsessieve compulsieve stoornis (OCD) hebben een verhoogde emotionele reactie bij het verwerken van ziekterelevante prikkels. De hypothese is dat falende emotieregulatie veroorzaakt wordt door verminderde cognitieve controle vanuit de dorsolaterale prefrontale cortex (DLPFC). De vraag is of de DLPFC tijdens emotieregulatie tekortschiet bij zowel patiënten als bij hun niet-aangedane eerstegraadsfamilieleden, wijzend op een mogelijke genetische kwetsbaarheid voor OCD.
DOEL
Inzicht krijgen in hersengebieden die betrokken zijn bij emotieregulatie bij patiënten met OCD en hun eerstegraadsfamilieleden, en daarmee in de genetische en neurobiologische achtergrond van OCD.
METHODEN
43 medicatievrije patiënten met OCD, 19 niet-aangedane eerstegraadsfamilieleden en 38 gezonde controlepersonen voerden een emotieregulatietaak uit tijdens een functionele MRI. In de bekijk-conditie ervoeren deelnemers de OCD-specifieke en algemeen angstige visuele stimuli op een natuurlijke manier, terwijl ze in de reguleer-conditie met cognitieve technieken hun emotionele reactie op de foto's moesten verminderen. Het verschil tussen de groepen tijdens emotieregulatie (reguleer versus bekijk) werd bepaald middels verschilscores voor angst en de taakgerelateerde hersenactiviteit.
RESULTATEN
Er was een significant effect van instructie (hogere angstscores tijdens de bekijk- versus de reguleer-instructie) in patiënten en controlepersonen (p<.05), maar niet in familieleden. Tijdens regulatie van algemene angststimuli activeerden controlepersonen en familieleden de linker DLPFC meer dan patiënten. Tijdens regulatie van OCD-gerelateerde stimuli activeerden OCD-patiënten en familieleden de mediale PFC meer dan controlepersonen.
CONCLUSIE
Emotieregulatie gaat bij patiënten met OCD niet gepaard met activatie van de DLPFC maar met de mediale PFC. Eerstegraadsfamilieleden vormden qua hersenactiviteit een tussengroep tussen patiënten en controlepersonen. Mogelijk is rekrutering van medPFC een compensatoir mechanisme.