NVVP VJC 2014

ACHTERGROND

Recentelijk is aangetoond dat twee genen, FK506-binding protein 51 (FKBP5) en brain-derived neurotrophic factor (BDNF), de associatie tussen traumatische ervaringen in de jeugd en psychotische klachten beïnvloeden. Het is echter onduidelijk welke hersenstructuren hierbij betrokken zijn. Mogelijk is de hippocampus hierbij betrokken, een hersenstructuur die erg kwetsbaar is voor blootstelling aan stress.

DOEL

In deze studie werd onderzocht hoe jeugdtrauma en FKBP5-/BDNF-genotype de integriteit van de hippocampus beïnvloedden. Er werden twee maten gebruikt die zijn geassocieerd met hippocampale integriteit: i) een volumetrische (grootte)meting van de hippocampus en ii) prestatie op cognitieve taken, waarbij de hippocampus essentieel is.

METHODEN

Bij 89 individuen met een diagnose van psychose en 95 eerstegraadsfamilieleden werd een magnetic resonance imaging-scan (MRI-scan) afgenomen. Ook werden zij blootgesteld aan twee cognitieve taken, een woordenleertaak en een ruimtelijkinzichttaak. Jeugdtrauma werd gemeten met de Jeugd Trauma Vragenlijst.

RESULTATEN

FKBP5- en BDNF-genotype beïnvloedden niet de associatie tussen jeugdtrauma en hippocampaal volume, noch prestatie op cognitieve taken. Ook werd deze associatie niet gemodereerd door de groep (patiënt of familielid).

DISCUSSIE

De resultaten tonen voor de eerste keer aan dat FKBP5-/BDNF-genotype en trauma niet het risico op psychose vergroten door de hippocampus (of processen die afhankelijk zijn van deze structuur) aan te tasten. Dit is in overeenstemming met andere studies die rapporteren dat er weinig tot bescheiden effecten zijn gemeten van deze genen op cognitie. De huidige resultaten lijken er, in combinatie met de bestaande literatuur, op te wijzen dat interacties van FKBP5/BDNF en jeugdtrauma eerder affectieve domeinen beïnvloeden dan dat ze via een cognitief pad werken.